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衰老研究新方向ao:如何才能cNIKIa“老得有质量Vc”

来源: 南方日报网络版     时间: 2020-04-01 10:21:40
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衰老研究新方向ao:如何才能cNIKIa“老得有质量Vc”

  那拉

  人类一直有“长生不老7L”的梦想2V。但随着对生命科学的认知越多3,人们对于衰老也有了不一样的理解AiQ。人们发现oi,因为生活条件变好L8,人的普遍寿命都有所提高bo7ie,但与衰老相关的退行性疾病,包括阿尔兹海默氏症UKCW4、癌症5C、糖尿病等的发病率也在增加。如果能活得更久37,却疾病缠身9,你又愿意忍受这种种折磨多少年呢R1dOl?

  所以如何才能9QOfz“老得有质量06L”更受人关注了PYs。

  最近Pzyn,中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心有消息称,研究人员已发现两个重要基因acsU5,可以调控老年人的认知能力WdVQ,延缓衰老相关行为功能的退化kbnss。或许有一天2E975,我们可以通过敲除两个基因3w,让老年生活更有质量qBGv。

  关于衰老R,人们一直在刷新认识

  既然讨论衰老V7s,我们就应该了解AgM,随着岁月流逝3f,我们的身体会发生怎样的变化APW。

  二十世纪30年代末期X08b,科学家发现W,限制饮食可以延长小鼠和大鼠的寿命EqRt,这说明衰老是一个EJdHlW“可塑的过程gksO”d;1957年M8,George C. Williams提出了拮抗基因多效性的衰老进化理论sdGy,认为进化会选择对生命早期发育和生长繁殖有利的基因突变3,然而这些突变在生命晚期会加速衰老Zvg;随着新实验方法的出现,人们又对于衰老现象从个体到细胞和分子层面都有了进一步的认识NY7dpY:1961年FgQ,Dr. Hayflick发现,细胞老化现象即细胞分裂是有极限的4UF,细胞经过有限次数的分裂之后就会进入老化时期NzWa。接着人们提出了一个4“衰老的端粒假说ap”——体细胞每经过一次有丝分裂ZiA,位于染色体末端的端粒会随之变短一点RNx,当端粒长度缩短到一定界限的时候VTc,细胞便停止分裂进入老化阶段Rk。

  二十世纪50年代到80年代GM,科学家还提出过一种cAX“自由基假说sk”boE3。即DNA损伤累积以及细胞或组织磨损假说为代表的损伤/错误累积理论1v,强调环境对分子或者细胞的侵蚀导致损伤的累积7jD,进而引起衰老zvRl,认为人的身体HXm“就像机器用久了会坏一样AC56bc”JE。

  二十世纪90年代7RZRV1,随着分子生物学的发展51o5,衰老研究进入TXr“基因时代uk”p3。1983年TiZgjD,科学家Klass在模式动物线虫中鉴定出第一个长寿突变体,发现一个叫age-1的基因突变V9uBm,令线虫的寿命延长了40%-60%HKptm。1993年qA,美国加州大学旧金山分校的Cynthia Kenyon教授又发现单个基因daf-2发生突变h6,可以使线虫寿命增加一倍wGoLqU。她因此提出了W“寿命受基因控制z4KSY”的理论EA。

  接下来近三十年里fXY,科学家陆续还发现了上百个J26m“长寿基因zxyO”zVa9。人们对于寿命的调控机制有了新的认识2ZBie,发现长寿与健康其实可由不同的身体机制调控klm。

  新发现两个基因,可以调控衰老机制

  延长寿命已不再是抗衰老的唯一目标1n,健康衰老机理便受到越来越多科学家的关注Kv0D。因此qckO,寻找有效途径来延缓衰老过程中的行为能力和认知功能退化X,便成为抗衰老研究领域的重点和难点F2M。

  中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)蔡时青研究员所在团队发现Dgp,一些长寿基因虽然能延长寿命IiFsv,但并不一定能延缓动物行为功能的退化ij,而提高神经递质可改善老年动物行为能力YL,最终,他们发现了两个全新的抗衰老靶标基因o1G0。

  2月27日H,相关研究成果以8sm《两个保守的表观遗传调控因子妨碍健康衰老eoN》为题7,在国际著名学术论文期刊usK《自然K》上在线发表cD。

  他们以Zy“神经递质系统在衰老中的变化HnUPn”为衰老作标记时fo5c,发现有一条新的Ed“胶质细胞-神经元信号通路h10”在调控衰老速度U6e。研究报告中Rau,他们首次阐述了这一自然变异会影响衰老相关行为功能退化的机制8z。接着y8,他们又用线虫和小鼠这两种动物进行相关实验Fs,并结合人类大脑基因表达数据库进行筛选UGi、分析,发现了新的抗衰老靶标基因BsE,从而阐明了有关认知功能衰老的调控机制nb。

  研究人员之所以选用线虫4c7o4j,是因为线虫体型微小(身长仅1毫米)BmX,易于培养HEcup,遗传背景清楚且便于遗传操作fq8u4。其生命周期短oQKu,3.5天就可以发育成熟产生后代k3iO,整个生命周期大约就是21天4xLTi。但即使是线虫4,检测其衰老过程中的行为变化也不简单0cLN,需要通过繁复的实验进行检测tDQ。

  他们又通过基因结构与人类更为接近的小鼠来做实验7M8。小鼠繁殖周期长02UB,生命周期长达三年UJUE。通过构建指定基因被敲除的小鼠实验模型Moj,他们发现Pc,降低小鼠Baz2b功能可以让小鼠在衰老过程中保持更加YJ“苗条q”的身材n74,且能保持更好的认知能力X。

  他们发现zWc,衰老过程中LmKA,神经递质功能异常将导致生命体行为功能退化Y。而改善神经递质功能ghKMh,就可能提高老年生命体的行为能力FdX,比如多巴胺信号随衰老下降0wL,提高多巴胺神经递质功能8r9,就可提高老年人认知功能。

  他们采用多种高通量测序方法进行综合分析实验F,结果发现uGxW,要实现老年个体行为功能的改善bkfZYc,需要激活线粒体的活力CTcs,而这两个全新的抗衰老靶标基因正好可以作用于此rsDCpE。

  以阿尔兹海默氏症为例gkWl。新发现的这两个抗衰老靶标基因在衰老的大脑中出现表达增加mzD,这可能正是导致阿尔兹海默氏症线粒体功能缺陷的重要原因i。

  这一研究给治疗神经退行性疾病带来了新希望ONNn。而减少这些病症rSj,无疑就能让我们ZPr“老得有质量”wFdj。

【编辑:刘欢】

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